ფსიქიკური დარღვევები, რომელიც გამოიხატება ძლიერი შფოთვით, პანიკური შემოტევებით, შიშებით, წარმოადგენენ ცილა ნეიროფსინის არასწორი მუშაობის შედეგს. ნორმალური მდგომარეობის შემთხვევაში ეს ცილა სტრესის წარმოქმნის დროს თავის ტვინში აგზავნის “საშიშროების სიგნალს”.
ყველა ჩვენთაგანს სიცოცხლის განმავლობაში უწევს სხვადასხვა სიმძიმის სტრესულ სიტუაციაში მოხვედრა, მაგრამ მცირე ნაწილს უვლინდება ეს მუდმივი შფოთვის, დეპრესიის ან პოსტტრავმატული სიმპტომის სახით. სტატისტიკის მიხედვით ასეთი დარღვევები აღენიშნება დედამიწის დასახლების 20%-ს, ადამიანმა დეპრესიულ-სტრესულ მდგომარეობაში შესაძლოა სიცოცხლის მესამედიც გაატაროს.
ბრიტანელი მკვლევარების ჯგუფმა ლესტერის უნივერსიტეტიდან, პოლონელ და იაპონელ კოლეგებთან თანამშრომლობით გამოაქვეყნეს სტატიტა ჟურნალ Nature-ში, რომელშიც აღწერილია ხანგრძლივი შიშების და შფოთვების მოლეკულური მექანიზმი.
ოთხი წლის განმავლობაში მეცნიერები ცდილობდნენ ეპოვათ საშუალება, რითიც გარემოს სტრესული სიგნალები იქცევა ქცევით საპასუხო რეაქციათ. საბოლოოდ მათ აღმოაჩინეს, რომ ნუშისებრ სხეულში (ამიგდალა), რომელიც პასუხისმგებელია ემოციის ფორმირებაზე, სტრესის დროს აქტიურდება ნეიროფსინის “გროვა”. ეს ცილა ააქტიურებს ქიმიური რეაქციების ჯაჭვს, რომელსაც მივყავართ თვითონ ამიგდალას აქტივობამდე.
ნეიროფსინი წარმოადგენს ფერმენტს, პროტეაზას კლასიდან, რომელიც აცლის ნაწილს ერთ-ერთ უჯრედულ რეცეპტორს, რომელიც არის უჯრედის მემბრანაში, რის შედეგადაც ნეირონში იზრდება ცილა Fkbp5-ის სინთეზი. თუ თაგვებს, დაუბლოკავდნენ ამ სამი ცილიდან ნებისმიერს — ნეიროფსინს, რეცეპტორს ან Fkbp5-ს, მათ აღარ ეშინოდათ განათებული და ღია ადგილების და თუ ცხოველების ტვინში შეიყვანდნენ ნეიროფსინს, იგივე დონის შფოთვითი მდგომარეობა ბრუნდებოდა.
ნეიროფსინი სხვა მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, მაგრამ სწორედ ამ ნამუშევარში მოხერხდა ხანგრძლივი სტრესის მოლეკულური ბუნების გაშიფვრა. სტრესისას ეს ცილა, რომელიც მდებარეობს ცილათშორის სივრცეში ამიგდალას ნეირონებს შორის, იძლევა განგაშის სიგნალს. საინტერესოა ის, რომ ამ შემთხვევაში საქმე გვაქვს არა იმდენად ნერვიულ იმპულსთან, რამდენადაც ბიოქიმიურ გარდაქმნასთან, რომელებიც აძლიერებენ ნერვული სისტემის შემგუებელ მდომარეობას.
შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ნეიროფსინური სიგნალური გზის აქტივობა როგორღაც “უჩერდებათ” ადამიანებს, რომლებსაც პოსტტრავმატული სინდრომი აღენიშნებათ. პრეპარატების გამოჩენა, რომელიც განკურნავენ მოცემული დარღვევების მიზეზებს და არა სიმპტომებს, უკვე არც ისე შორი მომავლის პერსპექტივაა.
გამოყენებულია Medical Xpress-ის მასალები.